2012-06-30
Alzheimer: investigação revela propagação de proteína infecciosa
O primeiro trabalho era da equipa de Stanley Prusiner, o cientista que descobriu as proteínas infecciosas, ou priões, e ganhou por isso o Prémio Nobel da Medicina em 1997.
Agora, a equipa de Martin Hallbeck, da Universidade de Linköping, na Suécia, conseguiu observar, nas suas experiências, como é que essas proteínas se transmitem entre neurónios.
A doença caracteriza-se sobretudo pela formação de placas no cérebro, compostas pela proteína beta-amilóide, que cria agregados tóxicos à volta dos neurónios. Debate-se há anos se a beta-amilóide é a causa ou a consequência da doença.
Mas na semana passada a equipa de Prusiner avançou na compreensão da Alzheimer: propôs, na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), que os depósitos de beta-amilóide são priões.
A história dos priões está ligada às encefalopatias espongiformes, como a doença das vacas loucas e a
Creuzfeldt-Jakob, a sua equivalente humana. Prusiner, da Universidade da Califórnia, propôs que estas doenças tinham uma causa infecciosa - mas que não se deviam nem a bactérias nem a vírus. Eram proteínas capazes de
se replicarem, mesmo sem terem material genético, a que chamou priões.
Nas encefalopatias espongiformes, Prusiner mostrou que os priões de uma
certa proteína no cérebro (a PrP) conseguiam converter a sua congénere normal e originar as encefalopatias espongiformes. (...)
No artigo na PNAS, a equipa de Prusiner quis saber se na doença de Alzheimer, na qual também está envolvida uma proteína, ocorria o mesmo. Os cientistas injectaram acumulações de beta-amilóide no cérebro de ratinhos geneticamente predispostos para a Alzheimer. Ao fim de uns meses não só verificaram que os depósitos tinham aumentado como se tinham propagado a todo o cérebro dos animais. Essa disseminação é dos primeiros passos da doença. Com esta mudança de paradigma face à Alzheimer, dizia a equipa, talvez se desvendem os seus mecanismos, para a propagação dos priões.
Agora, a equipa de Martin Hallbeck relata na última edição da revista The Journal of Neuroscience como conseguiu provar que pequenos agregados (oligómeros) de
beta-amilóide se propagam de neurónio para neurónio - "algo que muitos investigadores tentaram fazer antes, mas não conseguiram", diz Hallbeck, num comunicado da sua universidade.
Etiquetas: Alzheimer, priões, proteína beta-amilóide
